帕金森病（PD）是第二大常見的神經(jīng)退行性疾病，全球60歲以上人群中約有1% 受其影響，隨著人口預(yù)期壽命的延長(zhǎng)，PD的患病率和死亡率將進(jìn)一步上升。PD的主要治療手段依賴藥物，左旋多巴聯(lián)合外周芳香族氨基酸脫羧酶抑制劑是治療PD最有效的方案。口服給藥后，左旋多巴通過十二指腸和空腸近端的易化轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制被吸收。因此，小腸與小腸微生物轉(zhuǎn)化，對(duì)改變左旋多巴的生物利用度、生物活性和毒性，似乎至關(guān)重要。

一項(xiàng)針對(duì)中國(guó)PD患者的研究顯示，小腸細(xì)菌過度生長(zhǎng)（SIBO）患病率為30.2%，而其他研究報(bào)道患病率則25.3%-54.5%。已有研究表明，SIBO通過多種機(jī)制影響左旋多巴的藥代動(dòng)力學(xué)：

與未合并SIBO的PD患者相比，合并SIBO的PD患者運(yùn)動(dòng)波動(dòng)更嚴(yán)重，且波動(dòng)情況難以預(yù)測(cè)，包括每日“關(guān)期”時(shí)間更長(zhǎng)、“延遲開期” 和“無開期”發(fā)作次數(shù)更多，清除SIBO后這些情況會(huì)得到改善。

SIBO可能通過對(duì)腸嗜鉻樣細(xì)胞產(chǎn)生有害的炎癥效應(yīng)，導(dǎo)致排空延遲，影響左旋多巴的吸收。在小腸中通常被吸收的氨基酸，及過度生長(zhǎng)細(xì)菌的代謝物，會(huì)與左旋多巴競(jìng)爭(zhēng)飽和性轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，進(jìn)一步影響左旋多巴的吸收。

細(xì)菌易位是SIBO的已知并發(fā)癥，可能導(dǎo)致黏膜免疫激活，而外周炎癥狀態(tài)可引發(fā)小膠質(zhì)細(xì)胞激活，從而加劇PD已有的神經(jīng)退行性病變和運(yùn)動(dòng)波動(dòng)。

參考文獻(xiàn)：
Zhang, Y., Mo, C., Ai, P., He, X., Xiao, Q., & Yang, X. (2025). Pharmacomicrobiomics: a new field contributing to optimizing drug therapy in Parkinson’s disease. Gut Microbes, 17(1).



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